AUTO-HEMOTERAPIA, Dr. Fleming e os antibióticos...



Artigo Extra.



MICROCEFALIA: RUBÉOLA, Zika vírus ou outras causas?



CITOMEGALIA ou Doença de Inclusão Citomegálica.



O que nos ensinam alguns livros de Medicina.



     O texto a seguir foi extraído de um Livro de Doenças Infecciosas e Parasitárias, publicado em 1972.
     A CITOMEGALIA é também conhecida pela sinonímia de: “Doença de Inclusão Citomegálica”, CITOMEGALIA infantum e “Doença por Vírus das Glândulas Salivares”.
     A infecção é produzida por vírus. Antes da descoberta da etiologia virótica era denominada, frequentemente, de Eritroblastose FETAL. A infecção, na maioria das vezes, somente se revela pelo achado de inclusões intranucleares e citoplasmáticas nas células de vários órgãos infectados, sem manifestações clínicas. A doença de inclusão pode ser encontrada não só no homem como em roedores e macacos. Manifesta-se com gravidade apenas entre os recém-nascidos e, nestes, quando não mata, determina sequelas neurológicas graves. É tão perigosa ao FETO quanto a RUBÉOLA.
     ETIOLOGIA – Desde 1921 já Goodpasture e Talbot suspeitavam que a CITOMEGALIA fosse causada por um vírus, dada a semelhança das suas alterações histológicas com as encontradas em outras viroses, principalmente na varicela e herpes.
     Os vírus causadores da CITOMEGALIA são espécie-específicos, daí a explicação dos fracassos das tentativas anteriores de infecção de animais de laboratório com material procedente de doentes humanos.
     O isolamento do vírus da CITOMEGALIA foi conseguido em 1956 por Smith em cultura in vitro de fibroblastos humanos, tendo sido identificado ao “vírus da glândula salivar” isolado anteriormente, de animais de laboratório. O vírus da CITOMEGALIA inoculado em culturas de células humanas, in vitro, reproduz as lesões histológicas observadas in vivo, conforme constatou Veronesi em 1959.
     O isolamento do vírus foi, inicialmente, conseguido a partir de tecidos (glândula salivar, rins, adenóides). Posteriormente, Weller e colaboradores, em 1957, conseguiram isolar o vírus da urina de lactentes com doença de inclusão, sendo que em um caso a eliminação urinária do vírus se prolongou por três meses. (...).
     ... Weller e colaboradores sugerem a existência de três tipos, sorologicamente distintos, de vírus da CITOMEGALIA. (...).
     ... As inclusões são constituídas de ácido desoxirribonucleico (DNA), conforme comprovação de Dyckman e Bellamy em 1953. O vírus mede 100 milimicra e é facilmente destruído a 37°C durante 45 minutos e a 56°C durante 10 minutos. (...).
     ... EPIDEMIOLOGIA – A doença de inclusão tem sido descrita em todos os países que a pesquisaram, quer em estudos histopatológicos (necropsias ou biopsias) quer em inquéritos virológicos (isolamento de vírus, inquéritos sorológicos). (...).
     ... Inquéritos sorológicos realizados nos Estados Unidos (Rowe e colaboradores em 1958) revelaram uma alta positividade (anticorpos maternos) no sangue do cordão umbilical (71 por cento), caindo depois para 14 por cento ao término do 2º ano de vida. (...).
     ... A presença do vírus pode perdurar por dois anos em crianças, segundo estudos que Brodsky e colaboradores realizaram em 1958. A transmissão se faz por via TRANSPLACENTÁRIA ou então, após o nascimento, pelas secreções bucofaríngeas e urina. (...).
     ... PATOLOGIA – A lesão característica da CITOMEGALIA é a inclusão intranuclear e citoplasmática. A inclusão nuclear aparece de cor vermelho-purpúrea (acidófila) com a coloração pela hematoxilina-eosina e está cercada por um halo claro. A inclusão citoplasmática é mais granulosa e é basófila. As células infectadas aumentam de dois a quatro vezes o seu volume e, com as inclusões no seu interior, tomam o aspecto de “olho de coruja”. Nas proximidades das células infectadas observa-se reação inflamatória (geralmente linfomonócitos) e necrose com ou sem calcificações. (...).
     ... No sistema nervoso podem ser observadas hemorragias subaracnóideas e intracerebrais, leptomeningite crônica e infiltração linfo-hístio-monocitária, lesões degenerativas dos neurônios, necrose, calcificações, dilatações dos ventrículos. (...).  
     ... QUADRO CLÍNICO – A doença pode manifestar-se sob forma localizada ou generalizada, podendo, com frequência, estar associada a outras doenças infecciosas ou não. As formas generalizadas são as que apresentam manifestações clínicas evidentes que podem ir desde a infecção leve, moderada, até as formas extremamente graves e fatais. Estas últimas acometem quase que somente recém-nascidos e se caracterizam, essencialmente, por hepatoesplenomegalia, icterícia e síndrome hemorrágica que surgem logo após o nascimento. A criança se apresenta dispneica, com convulsões, hematúria, melenas, e estado letárgico. Se sobreviver, desaparecem a icterícia e os fenômenos hemorrágicos no prazo de um a quatro meses.    
     Todavia, são frequentes as sequelas para o lado do sistema nervoso central, principalmente MICROCEFALIA, distúrbios motores, retardo mental, calcificações cerebrais e coriorretinite. (...).
     ... DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO – O diagnóstico específico se faz à custa do isolamento do CITOMEGALOVÍRUS em culturas de tecidos, preferencialmente fibroblastos humanos. (...). ... Todavia, o exame mais fácil para o diagnóstico etiológico é a pesquisa de células de inclusão no sedimento urinário corado pela Giemsa ou pela H. E. (hematoxilina-eosina). Tais células podem, entretanto, serem pesquisadas no esfregaço bucal, saliva, escarro, fragmento de fígado, suco gástrico e líquor. (...).
     ... DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Deve ser feito com doenças que acometem os recém-nascidos e que apresentam algumas das características mencionadas para a doença de inclusão. As mais importantes são: A) – Eritroblastose fetal. B) – TOXOPLASMOSE. C) – Hemopatias várias. D) – Galactossemia e obstrução das vias biliares. E) – SÍFILIS CONGÊNITA. F) – Septicemia. G) – Hepatites por vírus I. H. e S. H. H) – RUBÉOLA. (...).
     ... PROGNÓSTICO – Mau nas formas disseminadas em lactentes. (...). ... Os lactentes que sobrevivem à fase aguda apresentam sequelas neurológicas muito intensas e graves que, quase sempre, são de evolução fatal.
     TRATAMENTO – Não existe terapêutica específica. (...). ... Em alguns casos (hiperbilirrubinemia indireta exagerada) está indicada a exsanguíneo-transfusão. (...).  
     Observações do escriba: 1ª – Os CITOMEGALOVÍRUS (CMV) foram isolados em 1956, portanto há aproximadamente 60 anos. 2ª – Está comprovada através de estudos histopatológicos que a CITOMEGALIA provoca lesões no Sistema Nervoso Central (SNC), inclusive a MICROCEFALIA. 3ª – O presente texto faz parte do capítulo 25 do livro de Doenças Infecciosas e Parasitárias, e pode ser localizado na íntegra, nas páginas 237, 238, 239 e 240. 4ª – O presente texto sobre a CITOMEGALIA (ou Doença de Inclusão Citomegálica) foi escrito pelo Dr. Ricardo Veronesi. 5ª – Na Bibliografia (página 240) são encontradas 11 referências, e, entre elas, uma do próprio Dr. Ricardo Veronesi, a saber: Veronesi. R. – 1959 – Citomegalia: revelação da presença dos “vírus das glândulas salivares” em crianças de São Paulo, através de inquérito sorológico. Rev. Hosp. Clínicas, 14: 249. 6ª – Até o presente momento, podemos afirmar baseado na literatura médica disponível, que três enfermidades podem provocar a MICROCEFALIA: a CITOMEGALIA, a RUBÉOLA e a TOXOPLASMOSE.
     A luta contra a debilitante POLIOMIELITE (paralisa infantil) continua, e, a luta a favor da inofensiva AUTO-HEMOTERAPIA (AHT), também continua.
     Se DEUS nos permitir voltaremos outro dia ou a qualquer momento. Boa leitura e bom dia.

Aracaju, segunda-feira, 18 de janeiro de 2016.

Jorge Martins Cardoso – Médico – CREMESE – 573.
    
    

     Fonte: (1) – Livro de Doenças Infecciosas e Parasitárias (de 1972), - (1.099 páginas), capítulo 25 – CITOMEGALIA (ou Doença de Inclusão Citomegálica) - páginas 237, 238, 239 e 240. Autor do capítulo: Dr. Ricardo Veronesi.